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脊索生成素樣蛋白1抗體CHRDL1的背景

發表時間:2021-06-22
脊索生成素樣蛋白1抗體CHRDL1背景

神經生長因子受體Trk家族包括Trk A(也稱為Trk A gp140)、Trk B和Trk C。該基因家族的原型成員Trk A編碼140kDa細胞表面受體gp140,其在體內的表達僅限于感覺脊髓和顱骨的神經元。岡遼地區的神經起源。神經生長因子(NGF)刺激神經細胞系和胚胎背根神經節中Trk gp 140的酪氨酸磷酸化。通過比較,BDNF和在較小程度上,NT-3,但不是NGF,可誘導Trk B GP 145的酪氨酸磷酸化。Trk C是Trk受體家族的第三個成員,它含有一個140kDa的蛋白質,Trk C gp140,它優先在腦組織中表達,主要作為NT-3的受體。但是需要高效的信令。NGFR p175加速Trk活化,并可能招募下游的Dffffer-Mangin分子到配體結合的受體復合物。

功能:
受體酪氨酸激酶通過調節交感神經和神經細胞的增殖、分化和存活,參與中樞和外周神經系統的發育和成熟。NGF作為其主要配體的高親和力受體,它也可以被NTF3/神經營養素-3結合并被激活。然而,NTF3僅通過NTRK1支持軸突延伸,但對神經元存活無影響。二聚NGF配體結合,經歷同源二聚,自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活幾個下游效應子,包括SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2和PLCG1,它們調節驅動細胞存活和分化的不同重疊信號級聯。通過SHC1和FRS2激活調節細胞分化和存活的GRB2 ras MAPK級聯。通過PLCG1控制NF-κB激活和參與細胞存活的基因的轉錄。通過SHC1和SH 2B1控制RAS-PI3激酶-Akt1信號級聯,也調節生存。在配體和激活的情況下,可能促進細胞死亡,使神經元的存活依賴于營養因子。
TrkA-III對NGF具有抗性,組成性地激活AKT1和NF-κB,不能激活Ras-MAPK信號級聯。拮抗抗增殖的NGF-NTRK1信號,促進神經元前體分化。Isoform TrkA III促進血管生成,當過表達時具有致癌活性。
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